Острые постгеморрагические анемии
Страница 2

Биология » Патофизиология красной крови » Острые постгеморрагические анемии

В. Система крови. Со стороны системы крови наблюдаются следующие патологические реакции:

1) уменьшение ОЦК;

2) уменьшение количества эритроцитов;

3) уменьшение содержания белков крови.

В ответ на повреждение активируются следующие защитные механизмы:

1) гидремия – поступление в кровь тканевой жидкости для компенсации сниженного ОЦК. Развивается на 1-2 сутки после кровопотери.

2) Восстановление клеточного состава крови – развивается на 4-6 сутки после кровопотери. Заключается в увеличении выработки эритроцитов в костном мозге. Стимул для активации эритропоэза – гипоксия тканей и в частности, гипоксия почек. На фоне гипоксии в ткани почек образуется эритропоэтин, который стимулирует костно-мозговое образование эритроцитов. В крови увеличивается количество ретикулоцитов, а ЦП снижается.

3) Восстановление белкового состава крови – происходит к исходу 2-х суток за счет тканевых резервов и активации синтеза белков в печени. При нарушении иннервации печени – уменьшение образования белков после кровопотери и период восстановления затягиваются на длительное время.

4) Восстановление химизма крови – заключается в увеличении содержания K+, Ca++, снижении повышенного после кровопотери остаточного азота, гипергликемии в течении 2-х суток после кровопотери.

Последствия острой кровопотери для организма.

Ведущая роль в патогенезе острой кровопотери принадлежит уменьшению ОЦК, а не утрате эритроцитов.

Таким образом, уменьшение ОЦК является главным патогенетическим звеном при острой кровопотере.

Следовательно, при острой кровопотере на первый план выходят именно гемодинамические нарушения. Их тяжесть зависит от скорости потери крови.

В целом, тяжесть кровопотери зависит от:

1) скорости кровопотери;

2) интенсивности кровотечения;

3) продолжительности кровотечения;

4) функционального состояния организма (голодание, утомление, псих. /травма, травм. и послеоперац. шок - снижают устойчивость организма).

Характерный симптомокомплекс: (по нарастающей)

1) объективно: бледность, тургор снижен, лицо осунувшееся, запавшие глаза, снижение АД, пульс частый, пониженного наполнения и напряжения до нитевидного, учащение дыхания, м. б. периодическое дыхание.

2) субъективно: слабость, головокружение, мелькание и потемнение в глазах, тошнота, рвота. Все эти явления связаны с нарастающей гипоксией.

При недостаточности компенсаторных механизмов (декомпенсированной кровопотере) развивается тяжелая гипоксия.

Смерть при кровопотере - в результате паралича дыхательного центра.

Причина паралича дыхательного центра (последовательность событий):

гипоксия с накоплением недоокисленных продуктов ОВ;

парабиотическое торможение центров головного мозга.

Картина крови. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения:

1) первые сутки и часы эквивалентно уменьшается абсолютное содержание форменных элементов, гемоглобина и плазмы крови. Показатели гематокрита, числа эритроцитов, количества гемоглобина в единице объема в пределах нормы. Отсюда, в периферической крови признаков анемии нет.

2) 2-3 сутки после кровопотери – в кровь интенсивно поступает тканевая жидкость с целью восстановления ОЦК. Возникает гидремия и гемодилюция. В периферической крови возникают следующие изменения:

снижение уровня Hb ниже нормы;

уменьшение числа эритроцитов в единице объема крови и падение Ht;

сохранение в пределах нормы ЦП, т.к в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле, в том числе в депо, до кровопотери.

снижение количества ретикулоцитов в результате утраты их при кровопотере и гемодилюции;

тромбоцитопения в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере.

лейкопения вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции.

3) 4-5 сутки после кровопотери – к этому моменту наблюдается компенсаторное усиление эритропоэза в костном мозге. В кровь поступают вновь образованные эритроциты, а также ретикулоциты. Картина крови:

эритропения сохраняется, но число эритроцитов начинает повышаться и сейчас оно больше, чем на 1-2 сутки;

гемоглобин также начал повышаться, но на данном этапе все равно остается ниже нормы. Помнить, что скорость образования Hb отстает от скорости образования эритроцитов, поэтому все эритроциты недонасыщены Hb и ЦП уменьшен (гипохромная анемия)

Страницы: 1 2 3


Другое по теме:

Особенности распространения возбуждения в ЦНС
Рассматривая основные принципы и особенности распространения возбуждения в ЦНС, а по сути, и свойства нервных центров, можно выделить следующие моменты. 1. Одностороннее проведение возбуждения. В ЦНС – в ее центрах, внутри рефлекторной д ...

Креативная роль физического вакуума
Произнося слово “вакуум”, мы обычно представляем себе чрезвычайно разреженную среду, которую либо исследуют в специальных лабораториях, либо наблюдают в космическом пространстве. Однако вакуум это не пустота, а нечто совершенно иное: особ ...

Проведение потенциала действия
В распространении ПД можно выделить два этапа: - этап электротонического проведения – физический механизм; - генерация ПД в новом участке на пути его движения, обусловленная реакцией ионных каналов. В зависимости от расположения и конц ...