Острые постгеморрагические анемии
Страница 1

Биология » Патофизиология красной крови » Острые постгеморрагические анемии

Острые постгеморрагические анемии – развиваются в результате острого кровотечения.

Кровотечение – это излитие крови из кровеносной системы при нарушении целостности сосудистой стенки

Классификация:

А. По происхождению:

травматические (при механическом повреждении стенок сосудов)

нетравматические (при патологических изменениях сосудистой стенки)

Б. По месту возникновения:

в результате разрыва;

в результате разъедания;

в результате просачивания.

В. По виду кровоточащего сосуда:

артериальное кровотечение;

артериально-венозное кровотечение;

венозное кровотечение;

смешанное кровотечение.

Г. По месту излития:

наружное кровотечение – кровотечение на поверхность тела через дефект ткани;

внутреннее кровотечение – кровотечение в просвет полого органа;

интерстициальное кровотечение – скопление крови в межтканевых промежутках;

паренхиматозное кровотечение – капиллярное кровотечение из паренхиматозных органов.

Патогенез. При кровопотере наиболее страдающими являются 3 (три) системы:

сердечно-сосудистая система;

система дыхания;

система крови.

Вся группа расстройств после кровопотери по рефлекторному механизму формирует физиологическую реакцию, направленную на приспособление организма. Защитные реакции после кровопотери вторичны и следуют за появлением патологических.

А. Сердечно-сосудистая система. При острой кровопотере со стороны сердечно-сосудистой системы развертывается следующая цепочка патологических реакций:

уменьшение ОЦК (простая гиповолемия) – главное звено патогенеза;

уменьшение венозного возврата к правому сердцу;

уменьшение УО и МОК;

уменьшение АД;

уменьшение линейной скорости кровотока и увеличение времени кругооборота крови;

нарушение микроциркуляции и транскапиллярного обмена

гипоксия.

Гипоксия, которая возникает в результате нарушений гемодинамики называется циркуляторной гипоксией.

В ответ на повреждение и возникшие патологические реакции активируются следующие защитно-компенсаторные механизмы:

активный спазм артериол и венул. Направлен на уменьшение емкости русла и коррекцию АД.

изменение сосудистых рефлексов. Заключается в увеличении депрессорных и уменьшении прессорных воздействий с рецепторов каротидного синуса. Направлен на возбуждение сосудодвигательного центра. Наблюдается не брадикардия, а тахикардия, т.к сердечный рефлекс с барорецепторов извращен.

мобилизация крови из депо + постгеморрагический спазм венул. Направлен на увеличение венозного притока к правому сердцу и восстановление МОК.

Результат реализации защитно-компенсаторных механизмов:

восстановление МОК;

уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК;

нормализация АД;

увеличение линейной скорости кровотока;

восстановление микроциркуляции;

ликвидация циркуляторной гипоксии.

Б. Система дыхания. При острой кровопотере наблюдается:

гипервентиляция – проявляется в увеличении частоты дыхания. Гипервентиляция в зависимости от тяжести может расцениваться и как защитная, и как патологическая реакция.

Гипервентиляция как защитно-приспособительная реакция наблюдается при легких и средних степенях кровопотери. Причина: гипервентиляция увеличивает насыщение крови кислородом и ведет к увеличению потребления кислорода. Гипервентиляция ведет к ускоренному удалению углекислоты из крови, следовательно, кровопотери легкой и средней степени тяжести сопровождаются газовым алкалозом.

Гипервентиляция при тяжелых степенях кровопотери приобретает патологическое значение. Причина: выраженное увеличение ЧД не сопровождается его углублением. Дыхание частое, но поверхностное. Воздух лишь колеблет воздухоносные пути. Дыхательный коэффициент увеличивается и становиться больше 1,0. Способность тканей поглощать кислород сохраняется и даже увеличивается. Артерио-венозная разница по кислороду возрастает. Выделение углекислоты уменьшается и он накапливается в крови. Уменьшаются щелочные резервы крови, уменьшается способность крови связывать углекислоту и уменьшается артерио-венозная разница по кислороду. В результате в крови развивается ацидоз негазового типа и углубление гипоксии.

одышка имеет компенсаторное значение.

увеличение присасывающего действия грудной клетки имеет компенсаторное значение, т.к увеличивает приток крови к правому сердцу.

Страницы: 1 2 3


Другое по теме:

Подбор эмульгатора методом определения ТИФ
Межфазное натяжение на поверхности масло-вода минимально при температуре инверсии фаз. Эмульсии, образующиеся при этой температуре, тонкодисперсные, но неустойчивые по отношению к коа-лесценции. Пользуясь методом определения ТИФ, для эмул ...

Особенности хода эволюции человека
1. Широкая генетическая изменчивость и вариабельность антропогенеза. Каждая из стадий эволюции человека включает большое число вариаций как в пространстве, так и во времени, т.е. новые группы формируются не сразу, а в недрах многочисленны ...

Белый гусь (Сhen hyperboreus)
Гусь снежно-белой с черными вершинами крыльев, образованными чёрными первостепенными маховыми перьями. Клюв и лапы красноватые. Длина тела 580-730 мм, вес 2,0- 2,2 кг. Распространен преимущественно в Северной Америке от мыса. Барроу на ...