Кортизол и кортикостерон
Страница 2

Высвобождение АКТГ (и секреция кортизола) регулируется импульсами, поступающими из различных отделов нервной системы. Существует эндогенный ритм, определяющий секрецию КРГ, а, следовательно, и АКТГ. Этот циркадианный ритм в норме настроен так, чтобы обеспечивать увеличение кортизола в крови вскоре после засыпания. Во время сна уровень кортизола продолжает возрастать, достигая пика вскоре после просыпания, затем постепенно падает до минимальных величин к концу дня и в ранние вечерние часы. Эта общая динамика возникает в результате последовательных эпизодов импульсного выброса кортизола, которым предшествует импульсная секреция АКТГ. Все вместе эти события составляют сложный цикл, зависящий от светового периода и циклов питания-голодания и сна-бодрствования. На секрецию кортизола влияют также физические и эмоциональные стрессы, состояние тревоги, страха, волнения и боль [12].

Глюкокортикоиды выполняют различные функции:

1) Само название «глюкокортикоидные гормоны» связано со способностью гормонов этой группы стимулировать образование глюкозы. Стимуляция обеспечивается координированным гормональным воздействием на разные ткани и разные метаболические последовательности и включает как катаболические, так и анаболические эффекты [32].

Глюкокортикоиды способствуют повышению выработки глюкозы в печени посредством увеличения скорости глюконеогенеза; стимуляции высвобождения аминокислот – субстратов глюконеогенеза из периферических тканей через активацию катаболических процессов; «пермиссивного действия», позволяющего другим гормонам стимулировать ключевые метаболические процессы, в том числе глюконеогенез, с максимальной эффективностью. Эта активность глюкокортикоидов проявляется у голодных животных и животных с инсулиновой недостаточностью; у сытых животных глюкокортикоиды необходимы для проявления максимального эффекта других гормонов. Кроме того, глюкокортикоиды тормозят потребление и использование глюкозы во внепеченочных тканях. В итоге результат их действия состоит в повышении уровня глюкозы в плазме. У здоровых животных это влияние уравновешивается инсулином, оказывающим противоположный эффект. Сбалансированность этих двух воздействий обеспечивает нормальный уровень глюкозы в крови; если же имеет место инсулиновая недостаточность, то введение глюкокортикоидов вызывает гипергликемию; в противоположном случае – при недостаточности глюкокортикоидов - снижается выработка глюкозы, уменьшаются запасы гликогена и резко возрастает чувствительность к инсулину [12,21,32].

При нагрузке происходит мобилизация гликогена печени и выход глюкозы в кровь, что отражается на ее содержании в крови у здоровых людей. Однако возрастающий уровень инсулина у спортсменов высокого класса способствует поглощению глюкозы работающими тканями и нормализации уровня глюкозы в крови [23,29].

2) Глюкокортикоиды увеличивают запасы гликогена в печени, как голодных, так и сытых животных. Это осуществляется посредством превращения неактивной формы гликогенсинтазы в активную, вероятно путем активации фосфатазы, которая способствует этому превращению.

3) Избыточные количества глюкокортикоидов стимулируют липолиз в одних частях тела (конечности) и липогенез – в других (лицо и туловище).

У людей получающих глюкокортикоиды, возрастает уровень свободных жирных кислот в плазме крови. Частично это можно объяснить прямой стимуляцией липолиза, поскольку в опытах на изолированных гепатоцитах эти гормоны действительно способствуют высвобождению жирных кислот. Кроме того, глюкокортикоиды снижают потребление и использование глюкозы жировой тканью и тем самым уменьшают образование глицерола; поскольку глицерол необходим для этерификации жирных кислот, снижение его содержания приводит к их высвобождению в плазму. В итоге повышение концентрации свободных жирных кислот в крови и сопряженное с этим усиление их превращения в кетоны способствуют развитию кетоза, особенно при инсулиновой недостаточности. Эти эффекты имеют большое значение, но самое важное действие глюкокортикоидов на липидный обмен вытекает из их способности усиливать липолитическое действие катехоламинов и гормона роста.

4) Глюкокортикоиды в целом оказывают анаболическое действие на обмен белков и нуклеиновых кислот в печени и катаболическое – в других органах, включая мышцы, жировую ткань, кожу и кости. Такой характер действия соответствует общему физиологическому эффекту этих гормонов, состоящему в том, чтобы обеспечить оптимальные условия для глюконеогенеза.

Страницы: 1 2 3


Другое по теме:

Методы цифровой обработки
Для характеристики количественной стороны питания могут применяться различные методы, сводящиеся к следующему: установление частоты встречаемости; количество экземпляров пищевых организмов; установление веса пищевых организмов. Частот ...

Потенциал действия (ПД)
ПД – это электрофизиологический процесс, выражающийся в быстром колебании мембранного потенциала, вследствие специфического перемещения ионов и способный распространяться без декремента на большие расстояния. Амплитуда ПД колеблется в пре ...

Биохимические аспекты обучения и памяти
Обучение как адаптивные изменения в ответ на воздействия окружающей среды. Нейрохимические корреляты обучения и памяти как компромисс между поведенческими критериями и достижениями в области молекулярной и клеточной биологии. Формирование ...